依赖性microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构

肺动脉压缩机 (PAH) 是一种破坏性传染病，其特征是受累肺小动脉 (PA) 重构，导致右心室 (RV) 后负荷提高并之后导致死亡。 数 20 年来，PAH 的疗法取得了长足的进步，尤其是随着靶向类固醇的应用。然而，目前这些疗法仅限于肾脏收缩，大约在 5% 的 PAH 病患者之前起选择性作用，并且几乎不能再一便是肾脏。研究成果表明，SMCs 而不是细胞内 考虑作为细胞来源建立联系一新内膜以闭塞小动脉。因此，探求传染病SMC便是的一更进一步在疗法PAH之前具有重要意义。

在该的团队之前的研究成果之前，发现 miR-30a 在母体急性心肌梗死（AMI）病患者和哺乳类的小鼠之前以及灌注减压刺激后培育的心肌细胞之前显着下降，并通过选择性自噬使肺部功能恶化。同样，减压是 PAH 肾脏便是的关键触发机制，并且 miR-30a 准确度的变化也可能参与 PASMC 的便是。 本研究成果重点关注减压后 PAH 病患者、PAH 类似物和 PASMC 之前 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/减压游离和野碱 (MCT) 游离的 PAH 哺乳类之前 miR-30a 的突变和药理学选择性来审计对 PA 和 RV 便是的影响。 此外，使用 miR-30a 药物的腹腔内凝胶滴注 (IT-L) 来探求一种一新的 PAH 疗法寄送策略。

研究成果设计：

研究成果首先发现了PAH病患者、PAs和PASMCs减压后miR-30a下降；沉默 miR-30a 可缓解 Su5416/减压肠道框架之前的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 粗大。

类似物1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞凋亡以防止 Su5416/减压肠道框架之前的肾脏重构；

类似物2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的凋亡以再一 MCT 肠道框架之前的肾脏便是；同时，敲除 miR-30a 可缓解 MCT 肠道框架之前的 RVSP、RV 粗大和纤维化；

本研究成果首次确定了 miR-30a 在 PAH 之前的选择性作用，并通过选择性 miR-30a 来描述其治果。 该研究成果掩蔽到 miR-30a 在 PAH 病患者的小鼠之前以及在减压后 PAH 哺乳类的 PA 和 PASMC 之前的表达提高。 此外，发现 miR-30a 选择性了 PASMC 之前 P53 的下调。 在 Su5416/减压游离和 MCT 游离的 PAH 哺乳类之前，miR-30a 的基因缺失有效率再一了 PA 便是并提高了 RVSP 和 RV 粗大。 此外，IT-L 寄送策略显示借助于高效率，可降低 miR-30a 准确度并缓解 PAH 的传染病遗传基因，同时选择性 P53 可以之外降低这些必要选择性作用。

文章借助于处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.